Les effets de la lumière bleue et de l'utilisation des écrans vont bien au-delà de la fatigue oculaire et touchent des systèmes que la plupart des gens n'ont jamais associés à leurs appareils.
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La fatigue oculaire est la plus évidente. Tout le monde sait que fixer un écran pendant des heures engendre des yeux fatigués, secs ou irrités — la condition que les optométristes appellent le syndrome de vision par ordinateur et qui touche environ 50 à 90 % des personnes travaillant sur écran. Les solutions à la fatigue oculaire sont bien connues : la règle des 20-20-20, un réglage ajusté de la luminosité de l'écran, des revêtements anti-reflets. La plupart des gens en ont entendu parler. La plupart des gens les ignorent.
Ce que la plupart des gens n'ont pas entendu, ce sont les 14 autres manières dont leurs écrans affectent leur corps. La perturbation du rythme circadien que produit la lumière bleue n'est pas un problème oculaire ; c'est un problème hormonal, médié par un photorécepteur spécifique dans l'œil appelé la cellule ganglionnaire rétinienne intrinsèquement photosensible qui n'est pas du tout impliquée dans la vision et qui communique directement avec l'horloge du cerveau. Les dommages posturaux de l'utilisation prolongée des écrans ne sont pas un problème oculaire ; c'est un problème musculo-squelettique qui produit la cascade spécifique de douleurs au cou, aux épaules, au dos et à la mâchoire décrite dans d'autres articles de cette série. La fragmentation de l'attention produite par le multitâche basé sur les écrans n'est pas un problème oculaire ; c'est un problème du cortex préfrontal que la recherche a lié à des changements structurels mesurables dans le cerveau.
L'erreur de catégorie dans la plupart des discussions sur la santé des écrans est l'hypothèse que les écrans sont principalement une technologie visuelle et que leurs effets sur la santé sont donc principalement visuels. La lumière est le point d'entrée ; le corps est le système. La lumière bleue supprime la mélatonine non pas parce qu'elle endommage l'œil mais parce que l'œil est l'organe par lequel l'horloge circadienne du cerveau lit l'environnement, et le cerveau ne peut pas distinguer entre la lumière bleue d'un ciel de midi et la lumière bleue d'un écran de smartphone à minuit. Le téléphone n'a pas trompé vos yeux ; il a trompé votre cerveau.
Chaque entrée de cette liste couvre un effet documenté spécifique de l'utilisation des écrans ou de l'exposition à la lumière bleue au-delà de la fatigue oculaire — le mécanisme, la qualité des preuves et l'ampleur de l'effet. Plusieurs de ces effets sont bien établis dans la littérature de recherche ; plusieurs sont plus récents et nécessitent une interprétation plus prudente. Tous opèrent dans des systèmes que la plupart des utilisateurs d'écrans n'ont pas relié à leurs habitudes d'appareils.
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L'effet non visuel le plus documenté de l'exposition à la lumière bleue est sa suppression de la mélatonine — l'hormone qui signale la tombée de la nuit au cerveau et prépare le corps au sommeil. Le photorécepteur spécifique responsable est la cellule ganglionnaire rétinienne intrinsèquement photosensible (ipRGC), qui contient un photopigment appelé mélanopsine qui est maximement sensible à la lumière bleue à courte longueur d'onde (environ 480nm) et projette directement vers le noyau suprachiasmatique, l'horloge circadienne maîtresse du cerveau.
Lorsque l'ipRGC détecte la lumière bleue, elle signale au noyau suprachiasmatique qu'il fait jour, supprimant la sécrétion de mélatonine de la glande pinéale. L'utilisation d'écrans le soir introduit ce signal diurne la nuit, retardant l'augmentation de la mélatonine qui commence normalement deux à trois heures avant le sommeil et produisant un retard correspondant de l'endormissement. Des recherches de la Division de la médecine du sommeil de la Harvard Medical School ont révélé que deux heures d'utilisation de tablette le soir avant le coucher supprimaient la mélatonine d'environ 23 % et retardaient le début du sommeil paradoxal.
La conséquence pratique n'est pas seulement de se sentir endormi plus tard — la suppression de la mélatonine retarde également la phase circadienne elle-même, ce qui signifie qu'une utilisation régulière d'écrans le soir peut avancer l'horloge interne du corps, produisant le désalignement circadien chronique associé aux conséquences pour la santé décrites dans les entrées suivantes. Les paramètres de mode nuit sur les appareils réduisent l'émission de lumière bleue et produisent une certaine réduction de la suppression de la mélatonine, mais la recherche suggère que l'effet est modeste et que l'éveil cognitif du contenu des écrans peut être une plus grande contribution au retard du sommeil que la seule longueur d'onde de la lumière.
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Le cortisol — l'hormone principale du stress, produite par les glandes surrénales en réponse à une menace perçue et selon un rythme quotidien normal qui culmine le matin (la réponse de réveil du cortisol) et décline tout au long de la journée — est perturbé par le désalignement circadien que l'utilisation des écrans le soir produit. Parce que la production de cortisol est régulée par la même horloge circadienne que celle affectée par la lumière bleue, le décalage de phase circadienne dû à l'exposition aux écrans le soir produit un retard correspondant dans le pic de cortisol matinal et des niveaux de cortisol altérés tout au long de la journée.
Les recherches sur les travailleurs de nuit et les personnes souffrant de désalignement circadien chronique (dont les situations partagent des caractéristiques avec les utilisateurs d'écrans tard le soir) trouvent systématiquement un cortisol élevé le soir, une réponse de réveil du cortisol matinale émoussée et une variation diurne du cortisol aplatie — un modèle de cortisol associé à des risques accrus de syndrome métabolique, de maladie cardiovasculaire, de dépression et de dysfonctionnement immunitaire.
L'impact du matin est particulièrement spécifique : la réponse de réveil du cortisol, qui normalement produit une augmentation de 50 à 100 % du cortisol dans les 30 à 45 minutes suivant le réveil, est le mécanisme principal par lequel le corps se prépare à l'activité diurne — mobilisant l'énergie, aiguisant l'attention et calibrant le système immunitaire. La perturbation de cette réponse, produite par le désalignement circadien de la nuit précédente, est l'un des mécanismes par lesquels le mauvais sommeil produit la fatigue diurne et les déficiences cognitives qui ne peuvent pas être entièrement résolues en dormant plus longtemps.
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Les plateformes basées sur les écrans — médias sociaux, jeux vidéo, services de streaming — sont conçues autour de programmes de récompense variable : le modèle spécifique de rétroaction positive intermittente et imprévisible qui produit les taux les plus élevés de répétition comportementale dans la recherche sur le conditionnement opérant. Le substrat neurobiologique de cet effet est la dopamine, le neurotransmetteur qui médie l'anticipation de la récompense et qui est libéré non pas principalement lorsque la récompense est reçue mais lorsque la récompense est anticipée ou lorsqu'un stimulus prédisant la récompense est rencontré.
L'exposition chronique à des environnements d'écrans de récompense variable produit le modèle spécifique de dysrégulation de la dopamine associé aux comportements d'accoutumance : la réponse de dopamine de base aux récompenses familières diminue (produisant une tolérance, dans laquelle plus de stimulation est nécessaire pour produire la même réponse), tandis que la réponse de désir aux stimuli anticipant la récompense augmente. La conséquence pratique est le modèle caractéristique de l'utilisation des écrans qui est insatisfaisant dans l'expérience mais compulsif dans le comportement — le défilement qui continue au-delà du point d'intérêt parce que l'anticipation du prochain élément intéressant reste même après que chaque élément ne parvient pas à satisfaire.
Les recherches utilisant l'imagerie cérébrale ont trouvé des différences mesurables dans la densité des récepteurs de la dopamine et l'activation des circuits de récompense entre les utilisateurs de smartphones lourds et légers, avec les utilisateurs lourds montrant des modèles similaires à ceux trouvés dans les troubles de l'usage de substances. La comparaison à l'addiction est contestée mais le mécanisme de la dopamine ne l'est pas : les plateformes d'écran sont conçues pour maximiser l'engagement médié par la dopamine, et les conséquences neurologiques de l'exposition prolongée à des environnements activant la dopamine au maximum incluent les réponses d'adaptation qui rendent le désengagement difficile.
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L'habitude du multitâche liée à l'utilisation des écrans — passer d'une application à l'autre, recevoir des notifications, gérer plusieurs canaux de communication simultanés — fragmente l'attention soutenue de manière à persister au-delà de la période d'utilisation de l'écran et a été associée à des changements structurels mesurables dans le cortex préfrontal, la région du cerveau la plus responsable de la fonction exécutive, de l'attention soutenue et de la prise de décision délibérée.
La recherche de Kep Kee Loh et Ryota Kanai publiée dans PLOS ONE en 2014 a révélé que des scores d'index de multitâche médiatique plus élevés étaient associés à une densité de matière grise plus faible dans le cortex cingulaire antérieur — une région impliquée dans la régulation de l'attention et le contrôle cognitif — après avoir contrôlé pour d'autres variables. La découverte est corrélationnelle (elle ne prouve pas que le multitâche médiatique a causé la différence structurelle), mais elle est cohérente avec les recherches plus larges montrant que les habitudes d'attention régulières produisent des changements structurels du cerveau par neuroplasticité.
Le déficit d'attention fonctionnel dû au multitâche sur écran est mieux établi que la découverte structurelle : plusieurs études ont trouvé que les personnes qui changent fréquemment de source médiatique montrent de moins bonnes performances lors de tâches d'attention soutenue, sont moins capables de filtrer les informations non pertinentes et sont plus susceptibles d'être capturées par des stimuli non pertinents que les personnes qui ne font pas beaucoup de multitâche avec les médias. L'effet spécifique de formation cognitive du multitâche régulier sur écran semble entraîner le cerveau à attendre et produire des interruptions plutôt qu'à soutenir l'attention.
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La position posturale spécifique adoptée lors de l'utilisation des écrans — tête en avant, épaules arrondies, flexion thoracique, position statique soutenue — est l'un des stress musculosquelettiques les plus répandus dans les populations du monde développé et produit la cascade spécifique d'effets secondaires décrits dans l'article sur la posture de cette série : douleurs au cou et aux épaules dues à la charge mécanique de la posture de la tête en avant, maux de tête dus à la tension des muscles sous-occipitaux, douleurs à la mâchoire dues à la charge TMJ, capacité respiratoire réduite due à la flexion thoracique, et les effets en aval sur la cognition, l'humeur et l'énergie que la douleur chronique et la respiration altérée produisent.
Le calcul spécifique de la charge pour la posture de la tête en avant : la tête pèse environ 5 à 6 kilogrammes en alignement neutre ; pour chaque pouce de déplacement vers l'avant, la charge effective sur la colonne cervicale augmente d'environ 4,5 kilogrammes. Les personnes regardant un écran de téléphone à un angle typique de 45 à 60 degrés par rapport à la verticale ont déplacé la charge effective sur leur colonne cervicale à environ 22 à 27 kilogrammes — un stress mécanique soutenu qui produit la tension musculaire cervicale chronique et la dégénérescence accélérée des disques cervicaux documentée dans les populations à forte utilisation de smartphones.
Le terme « tech neck » décrit ce syndrome postural spécifique, et sa prévalence a augmenté de manière spectaculaire avec l'adoption des smartphones. Les conséquences musculosquelettiques de ce schéma postural s'accumulent sur des années et ne sont pas inversées par une session de yoga occasionnelle ou une pause d'étirement ; elles nécessitent la correction posturale systématique décrite dans l'article sur la posture, appliquée de manière cohérente sur plusieurs mois.
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La lumière visible à haute énergie (HEV) — la portion bleu-violet du spectre visible (400 à 450 nm) émise par les écrans LED, l'éclairage LED et le soleil — pénètre plus profondément dans la peau que les radiations UVA et UVB et a été trouvée dans des recherches récentes pour contribuer au stress oxydatif dans les cellules de la peau, aux changements de pigmentation et potentiellement au vieillissement accéléré de la peau par des mécanismes distincts des radiations UV.
Des recherches publiées dans le Journal of Investigative Dermatology ont trouvé que la lumière HEV produisait plus d'hyperpigmentation (taches sombres) dans les teints de peau plus foncés que les radiations UVB à doses équivalentes, et que la voie spécifique de stress oxydatif activée par la lumière HEV différait de la voie UV, suggérant que les écrans solaires formulés spécifiquement pour la protection UV ne protègent pas entièrement contre les effets de la lumière HEV.
La base de preuves pour les effets de la lumière HEV des écrans sur la peau est plus limitée que pour les effets de la lumière HEV du soleil — l'intensité de la lumière HEV des écrans est significativement plus faible que celle du soleil, et la plupart des dermatologues considèrent le risque de vieillissement de la peau lié à l'utilisation d'écrans comme modeste par rapport à l'exposition au soleil UV. L'effet est réel au niveau cellulaire ; sa signification clinique due à l'utilisation typique des écrans (distincte d'une exposition prolongée au soleil) reste en cours d'investigation. L'entrée est incluse avec cette qualification : il s'agit d'un mécanisme cellulaire documenté dont la signification au niveau de la population chez les utilisateurs d'écrans n'est pas encore entièrement établie.
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La perturbation chronique du sommeil due à l'utilisation d'écrans le soir — par les mécanismes de suppression de la mélatonine et de désalignement circadien décrits précédemment — produit une altération mesurable de la fonction immunitaire par plusieurs voies. La mélatonine elle-même a des effets immunomodulateurs directs : elle stimule l'activité des cellules tueuses naturelles, favorise la production de cytokines qui coordonnent les réponses immunitaires et possède des propriétés antioxydantes qui réduisent les dommages oxydatifs dans les cellules immunitaires. Sa suppression par l'exposition à la lumière bleue le soir réduit donc non seulement la qualité du sommeil mais aussi les effets immunostimulants de la montée normale de mélatonine.
La régulation circadienne de la fonction immunitaire est indépendante de la mélatonine : de nombreuses fonctions immunitaires suivent des rythmes circadiens — le moment de l'activation des cellules T, la production de cytokines et la réponse inflammatoire montrent tous des variations selon l'heure de la journée qui sont perturbées par le désalignement circadien. Les recherches sur les travailleurs de nuit (dont le désalignement circadien est chronique et sévère) trouvent systématiquement des marqueurs inflammatoires élevés, des taux accrus de conditions auto-immunes et une susceptibilité accrue aux maladies infectieuses. Le désalignement circadien induit par l'utilisation d'écrans produit une version plus légère de la même perturbation.
La conséquence immunitaire la plus significative pratiquement de la perturbation du sommeil liée aux écrans est la réponse à la vaccination : des recherches menées par Aric Prather et ses collègues ont trouvé que les personnes dormant moins de six heures par nuit montraient une réponse en anticorps significativement réduite à la vaccination contre l'hépatite B par rapport aux personnes dormant sept heures ou plus. La capacité du système immunitaire à monter une réponse protectrice à la vaccination dépend de l'adéquation du sommeil dans les nuits précédentes, et la perturbation du sommeil induite par les écrans dans les jours précédant et suivant la vaccination réduit de manière significative la protection fournie par le vaccin.
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Le système circadien coordonne la fonction métabolique — le moment de la sécrétion d'insuline, l'absorption du glucose, le métabolisme des lipides et la dépense énergétique — avec le cycle quotidien d'activité et de repos. Lorsque l'horloge circadienne est désalignée par exposition lumineuse en soirée, les systèmes métaboliques qu'il coordonne sont également désalignés : le corps reçoit des signaux hormonaux appropriés pour l'activité diurne au repos nocturne, et vice versa.
La recherche sur le désalignement circadien a révélé que même à court terme (une semaine) l'exposition à une perturbation circadienne produit des conséquences métaboliques mesurables : glycémie à jeun élevée, sensibilité à l'insuline réduite, et tolérance au glucose altérée. Une étude de 2012 par Buxton et ses collègues a révélé que la perturbation circadienne produisait des changements dans le taux métabolique au repos (réduit), la réponse glycémique postprandiale (élevée), et la sécrétion d'insuline (réduite par rapport au défi du glucose) — un profil métabolique cohérent avec un risque accru de diabète de type 2.
L'utilisation des écrans le soir qui retarde le début du sommeil et déplace la phase circadienne déplace également le moment des processus métaboliques par rapport à l'alimentation et à l'activité : les personnes qui restent éveillées plus tard ont tendance à manger plus tard, et le traitement métabolique des aliments consommés tard dans la nuit est moins efficace que le même aliment consommé plus tôt, car la tolérance au glucose et la sensibilité à l'insuline du système circadien sont plus faibles en fin de soirée et tôt le matin qu'en milieu de journée.
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Les dynamiques de comparaison sociale axées sur les notifications de l'utilisation des smartphones produisent une forme spécifique d'anxiété sociale de bas grade — caractérisée par une surveillance persistante des médias sociaux pour les signaux sociaux, une sensibilité accrue aux signaux d'acceptation et de rejet sociaux, et l'anxiété anticipative de potentiellement manquer des événements ou conversations sociaux — que la recherche a lié à des changements mesurables dans le traitement neuronal des stimuli sociaux.
La recherche de Jean Twenge à l'Université d'État de San Diego a documenté une corrélation significative entre les taux d'adoption des smartphones et l'augmentation des taux de solitude, d'anxiété et de dépression auto-rapportés chez les adolescents américains, avec les augmentations les plus marquées des problèmes de santé mentale commençant autour de 2012 — coïncidant avec le point où la possession de smartphones est devenue presque universelle chez les adolescents américains. Bien que la corrélation ne prouve pas la causalité, elle est cohérente avec les résultats expérimentaux d'études qui ont assigné au hasard des participants à réduire l'utilisation des médias sociaux et ont constaté des améliorations du bien-être subjectif.
Le mécanisme neurologique implique l'amygdale (qui traite les signaux de menace sociale) et le circuit de récompense (qui traite les signaux d'approbation sociale) : les environnements des médias sociaux fournissent des taux élevés à la fois de signaux d'approbation sociale (j'aime, commentaires positifs) et de signaux de menace sociale (comparaisons défavorables, signaux d'exclusion sociale), produisant l'activation soutenue des deux systèmes caractéristique des états anxieux. Le téléphone n'est pas simplement un dispositif de communication; c'est un système de surveillance sociale continue dont les alertes sont calibrées pour un engagement psychologique maximal.
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La recherche sur l'exposition à la lumière bleue et les niveaux d'hormones reproductives en est à des stades relativement précoces, mais a produit des résultats justifiant leur inclusion. Une étude de 2018 dans la revue PLOS ONE a révélé que les hommes exposés à la lumière bleue pendant deux heures avant de se coucher montraient des niveaux de testostérone salivaire significativement plus bas le lendemain matin par rapport aux hommes exposés à une lumière rouge faible - un résultat attribué aux effets suppressifs de la testostérone de l'élévation du cortisol et de la perturbation circadienne produites par l'exposition à la lumière bleue.
La voie proposée : la lumière bleue du soir supprime la mélatonine, élève le cortisol et perturbe la sécrétion de testostérone qui atteint normalement son maximum pendant et après le sommeil. La sécrétion de testostérone suit un rythme circadien qui dépend du cycle veille-sommeil normal, et la perturbation circadienne due à l'utilisation d'écrans le soir déplace le moment et potentiellement l'ampleur de la production nocturne de testostérone.
L'ampleur de l'effet dans les études existantes est modeste et la recherche n'est pas encore suffisante pour des recommandations cliniques confiantes. Le mécanisme - la perturbation circadienne affectant les processus hormonaux dépendant du sommeil - est biologiquement plausible et cohérent avec la littérature plus large sur le sommeil et la régulation des hormones reproductives. L'entrée est incluse comme un constat documenté mais préliminaire plutôt que comme un effet établi.
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L'augmentation de l'utilisation des écrans a été associée à une augmentation significative du syndrome de l'œil sec - non pas principalement par l'exposition à la lumière qui est le sujet de cet article, mais par le changement comportemental spécifique que l'utilisation des écrans produit : la réduction du taux de clignement. Le taux de clignement normal au repos est d'environ 15 à 20 clignements par minute; lors de l'utilisation concentrée d'écrans, le taux de clignement diminue à environ 5 à 7 clignements par minute, réduisant la distribution du film lacrymal sur la surface cornéenne et accélérant son évaporation.
Le syndrome de l'œil sec n'est pas simplement une gêne : l'instabilité chronique du film lacrymal produit des micro-abrasions sur la surface cornéenne, des modifications inflammatoires des cellules conjonctivales et, au fil du temps, peut réduire l'acuité visuelle et la clarté cornéenne. La prévalence du syndrome de l'œil sec a considérablement augmenté avec l'augmentation de l'utilisation des écrans, et il est désormais l'une des conditions oculaires les plus courantes présentées aux ophtalmologistes et optométristes dans les populations utilisant des écrans.
L'inclusion spécifique de l'œil sec dans une liste axée sur les effets au-delà des yeux est délibérée : les changements inflammatoires systémiques associés à l'œil sec chronique - élévation de l'IL-6, de l'IL-1β et d'autres marqueurs inflammatoires dans le film lacrymal - ne sont pas confinés à l'œil mais sont cohérents avec un état pro-inflammatoire systémique. L'inflammation chronique de la surface oculaire est de plus en plus reconnue comme un composant de la charge inflammatoire plus large que l'utilisation chronique des écrans peut contribuer à travers de multiples voies simultanées.
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L'ergonomie de l'écran — la relation entre la position de l'écran, l'angle de vue et la position corporelle nécessaire pour regarder l'écran — produit deux schémas de douleur spécifiques que la plupart des utilisateurs d'écran éprouvent et que presque personne ne relie à ses habitudes d'écran. Le premier est la douleur au cou et aux épaules due à la posture de la tête en avant (décrite dans l'entrée de posture). Le second est la douleur à la mâchoire due au bruxisme et au serrement que le stress cognitif et les changements posturaux liés à l'utilisation des écrans produisent.
La connexion mâchoire-écran opère par deux voies : d'abord, la chaîne posturale de la posture de la tête en avant charge l'articulation temporo-mandibulaire (ATM) à travers les muscles suprahyoïdiens et infrahyoïdiens qui relient la colonne cervicale à la mâchoire; ensuite, le stress cognitif et l'activation du système nerveux sympathique de l'utilisation intensive d'écrans produisent la tension musculaire et le serrement de la mâchoire qui sont parmi les contributeurs les plus courants aux troubles de l'ATM.
La combinaison de la charge cervicale et de la mâchoire due à l'utilisation des écrans explique le schéma de douleur spécifique que de nombreux gros utilisateurs d'écrans rapportent : douleur au cou et aux épaules qui est pire après de longues sessions d'écran, maux de tête qui semblent provenir de la base du crâne, et tension ou cliquetis de la mâchoire que la personne n'a pas reliés à ses habitudes d'écran. La connexion entre l'utilisation des écrans et la douleur à la mâchoire est rarement faite dans la communication populaire de la santé ou dans les contextes cliniques, mais elle est anatomiquement précise et mécaniquement claire.
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L'utilisation des écrans avant le coucher — et la perturbation du sommeil qu'elle produit — altère la consolidation de la mémoire, le processus par lequel les expériences et les informations encodées pendant la journée sont transférées du stockage à court terme au stockage à long terme pendant le sommeil. Ce processus se produit principalement pendant le sommeil à ondes lentes (sommeil profond NREM) et le sommeil REM, qui sont tous deux réduits ou perturbés par la suppression de la mélatonine et le désalignement circadien dus à l'utilisation des écrans en soirée.
La recherche sur le sommeil et la consolidation de la mémoire est parmi les plus robustes en neurosciences cognitives : dormir après l'apprentissage produit constamment une meilleure rétention que des périodes d'éveil équivalentes, et la privation de sommeil avant l'apprentissage altère la capacité de l'hippocampe à encoder de nouveaux souvenirs. La découverte spécifique la plus pertinente pour les utilisateurs d'écrans : une seule nuit de mauvais sommeil suite à une journée d'apprentissage produit une rétention significativement pire une semaine plus tard par rapport à une nuit de sommeil normal, ce qui suggère que l'altération de la consolidation de la mémoire due à même une perturbation occasionnelle du sommeil induite par les écrans a des conséquences durables.
Pour les étudiants, cette découverte est directement exploitable : étudier jusqu'à minuit en utilisant un écran lumineux, puis mal dormir, et ensuite moins bien performer aux examens la semaine suivante est une chaîne causale spécifique que la recherche décrit clairement. Pour les professionnels, l'altération de la consolidation de la mémoire due à une perturbation chronique du sommeil liée aux écrans peut contribuer à l'expérience subjective de performance cognitive réduite que de nombreux gros utilisateurs d'écrans rapportent.
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L'activation chronique du système nerveux sympathique due à l'utilisation des écrans — par l'anxiété de surveillance sociale, le cycle de récompense dopaminergique variable, les réponses d'éveil déclenchées par les notifications et la charge cognitive du multitâche — produit des réponses de stress physiologique de bas niveau soutenues qui, accumulées sur des années d'utilisation intensive, peuvent contribuer au risque cardiovasculaire de manière qui ne commencent qu'à être étudiées.
La recherche liant spécifiquement l'utilisation des médias sociaux aux marqueurs de risque cardiovasculaire est à un stade précoce, mais le cheminement est mécaniquement cohérent : l'activation sympathique chronique élève le cortisol, et l'élévation chronique du cortisol est associée à l'hypertension, à la dysfonction endothéliale et à un risque accru de maladies cardiovasculaires par des voies bien établies. Une étude de 2019 a révélé que les adolescents qui utilisaient les médias sociaux de manière passive (faire défiler sans publier) présentaient des niveaux de cortisol élevés et des taux plus élevés de symptômes cardiovasculaires auto-déclarés que les témoins à faible utilisation.
La difficulté dans ce domaine de recherche est d'isoler les effets de l'utilisation des écrans des facteurs de confusion : les personnes qui utilisent beaucoup les écrans ont également tendance à être plus sédentaires, à dormir moins et à adopter d'autres comportements associés au risque cardiovasculaire. La contribution spécifique de l'utilisation des écrans au risque cardiovasculaire, indépendamment de ces facteurs de confusion, n'est pas encore précisément caractérisée. Ce qui est clair, c'est que les mécanismes de réponse au stress physiologique activés par l'utilisation des écrans sont les mêmes mécanismes dont l'activation chronique est associée aux maladies cardiovasculaires, et que l'ampleur et la chronicité de l'activation liée aux écrans chez les utilisateurs intensifs justifient une attention de recherche que le domaine commence à apporter.
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L'utilisation intensive des écrans est associée à un temps prolongé à l'intérieur, et l'environnement lumineux spécifique des espaces intérieurs — dominé par l'éclairage LED artificiel et fluorescent plutôt que par la lumière du soleil à spectre complet — peut perturber le microbiome cutané de manières qui ne commencent que récemment à être étudiées. Une recherche publiée en 2018 a révélé que l'exposition à la lumière solaire simulée modifiait de manière significative la composition du microbiome cutané en quelques heures, augmentant la diversité des bactéries commensales et réduisant l'abondance relative des espèces potentiellement pathogènes — suggérant que l'exposition à la lumière est un régulateur des communautés microbiennes cutanées ainsi qu'un stresseur cellulaire direct.
Le déficit de lumière intérieure qui accompagne une utilisation intensive des écrans — les personnes qui passent la plupart de leur journée devant des écrans reçoivent généralement beaucoup moins de lumière totale que les personnes qui passent du temps à l'extérieur, et la lumière artificielle intérieure a une composition spectrale différente de celle de la lumière du soleil — peut donc contribuer aux changements du microbiome cutané associés à des taux accrus de maladies inflammatoires de la peau (eczéma, acné, rosacée) dans les populations qui utilisent beaucoup les écrans.
La base de preuves pour ce cheminement spécifique est préliminaire : la recherche liant spécifiquement les environnements lumineux intérieurs aux changements du microbiome cutané est très récente, et les implications cliniques pour les utilisateurs d'écrans n'ont pas été étudiées directement. Elle est incluse ici en tant que mécanisme biologique documenté plutôt qu'en tant qu'effet clinique établi — la connexion entre la qualité spectrale de notre environnement lumineux et les communautés microbiennes de notre peau est réelle, et ses conséquences pour les personnes vivant principalement dans des environnements à lumière artificielle méritent d'être étudiées.
