15 des pandémies les plus meurtrières de l'histoire — et ce qui les a finalement arrêtées

Chaque pandémie de l'histoire enregistrée a pris fin. Ce n'est pas une abstraction réconfortante mais un fait historique spécifique avec une corollaire spécifique : chacune s'est terminée par une combinaison spécifique de circonstances — le pathogène mutant vers une forme moins létale, la population développant une immunité par exposition ou vaccination, les interventions de santé publique réduisant la transmission, ou simplement l'épuisement des hôtes susceptibles. Comprendre comment les pandémies se terminent n'est pas simplement académique. C'est l'une des choses les plus pratiquement utiles que l'histoire offre.

Les pandémies de cette liste couvrent environ 2 000 ans d'histoire humaine enregistrée. Elles varient énormément en pathogène, en mécanisme, en portée géographique et en nombre de décès — de la peste antonine de l'Empire romain au COVID-19, de la peste bubonique à la variole en passant par la grippe. Ce qu'elles partagent, c'est la structure spécifique en trois parties qui rend chaque cas instructif : une cause (le pathogène et son origine), un mécanisme de propagation (comment il s'est déplacé à travers la population humaine), et une condition de fin (ce qui l'a spécifiquement amenée à sa fin).

Les fins sont souvent la partie la moins comprise de l'histoire des pandémies. La peste noire n'a pas pris fin parce qu'elle a été vaincue ; elle a pris fin parce qu'une partie suffisante de la population européenne était morte ou avait survécu pour créer un seuil d'immunité ralentissant la transmission en dessous du niveau nécessaire à une propagation soutenue, et parce que la dépendance de la peste aux populations de rats et aux vecteurs de puces créait des limites naturelles à sa propagation que les pathogènes purement transmissibles de l'homme à l'homme ne rencontrent pas. La pandémie de grippe de 1918 n'a pas pris fin grâce à une intervention de santé publique ; elle s'est principalement terminée parce que le virus a muté en souches moins létales et parce que la plupart de la population survivante avait été infectée et avait une certaine immunité.

Ces fins ne sont pas toujours satisfaisantes. Plusieurs des pandémies de cette liste n'ont pas pris fin mais ont décru — le pathogène existe toujours, la maladie infecte toujours des gens, et l'accalmie actuelle reflète une transmission réduite mais non éliminée. La distinction entre "terminé" et "devenu endémique" est l'une des plus importantes de l'histoire des pandémies, et elle s'applique à plusieurs des cas ici.

Peter Johann Nepomuk Geiger / Wikimedia Commons

La peste antonine — nommée pour la dynastie antonine sous les empereurs de laquelle elle s'est produite — a frappé l'Empire romain à partir de 165 EC et a tué environ cinq millions de personnes sur 15 ans, environ 10% de la population totale de l'Empire romain. L'armée romaine revenant de campagnes au Proche-Orient a amené la maladie vers l'ouest le long du réseau routier de l'Empire, et la combinaison de populations urbaines denses, du mouvement militaire actif et du réseau commercial méditerranéen a assuré sa propagation à travers l'Empire en quelques années.

Le pathogène n'a jamais été identifié de manière définitive — aucune description clinique survivante ne permet un diagnostic confiant — mais les candidats les plus couramment proposés sont la variole et la rougeole, basés sur les symptômes décrits par le médecin Galien, qui a traité des victimes de la peste et a laissé des comptes rendus détaillés. Le bilan de mortalité et le modèle de propagation sont cohérents avec une maladie virale hautement infectieuse entrant dans une population immunologiquement naïve sans exposition préalable.

La peste a pris fin grâce à une combinaison d'immunité de population (les survivants et la population née après la première vague avaient une certaine immunité due à l'exposition) et à l'atténuation naturelle qui semble suivre une épidémie initiale sévère — les vagues suivantes étaient moins mortelles que la première. Elle ne s'est pas terminée par une intervention médicale ; la médecine romaine n'avait pas de traitement spécifique ni de concept de transmission de maladie infectieuse. La peste a contribué à l'instabilité politique et économique de l'Empire romain à la fin du deuxième siècle et a été citée par les historiens comme l'un des facteurs du déclin éventuel de l'Empire.

Pathogène : probablement la variole ou la rougeole (non confirmé). Nombre de morts : estimé à 5 millions. Comment cela s'est terminé : immunité de la population par exposition ; atténuation naturelle des vagues suivantes.

Josse Lieferinxe / Wikimedia Commons

La Peste de Justinien — la première pandémie enregistrée de peste bubonique (Yersinia pestis) — a frappé l'Empire byzantin en 541 CE, commençant en Égypte, se répandant à travers la Méditerranée via des navires de grain, et atteignant Constantinople en 542 CE. À son apogée, la peste tuait environ 5 000 à 10 000 personnes par jour à Constantinople. La pandémie a tué environ 25 à 50 millions de personnes sur environ huit ans, réduisant la population du monde méditerranéen d'environ 25 à 50 %.

La peste s'est propagée par le même mécanisme qui entraînerait la peste noire 800 ans plus tard : les puces sur les rats noirs (Rattus rattus) portaient la bactérie Yersinia pestis, la transmettant aux humains par les piqûres de puces. L'infrastructure de stockage et de commerce des céréales de l'Empire byzantin — qui maintenait de grandes populations de rats dans les ports, les greniers et le long des routes commerciales — fournissait le réseau de vecteurs par lequel la peste s'est déplacée à travers le monde méditerranéen.

La peste a diminué après la première vague pandémique, avec des flambées ultérieures se produisant périodiquement pendant les deux siècles suivants avant que la maladie ne disparaisse de la région méditerranéenne vers 750 EC. Le mécanisme de disparition est débattu — les hypothèses incluent l'épuisement des populations d'hôtes de rats sensibles, les changements climatiques qui ont réduit les habitats des rats et le développement d'une certaine résistance génétique chez les populations de rats et d'humains. La peste de Justinien a considérablement affaibli l'Empire byzantin et a contribué à son échec à reconquérir les territoires de la Méditerranée occidentale que Justinien avait brièvement récupérés.

Agent pathogène : Yersinia pestis (peste bubonique). Nombre de morts : environ 25 à 50 millions. Comment cela s'est terminé : diminution naturelle après plusieurs vagues ; dynamique des populations de rats ; facteurs climatiques possibles.

Pierart dou Tielt / Wikimedia Commons

La peste noire — la pandémie la plus dévastatrice de l'histoire humaine enregistrée — a tué environ 75 à 200 millions de personnes en Eurasie entre 1347 et 1353, réduisant la population européenne d'environ 30 à 60 % en environ six ans. Elle est arrivée en Europe via des navires marchands génois en provenance de Crimée en octobre 1347, atteignant d'abord la Sicile et se propageant vers le nord à travers l'Italie, la France, l'Espagne, l'Angleterre, et le reste de l'Europe le long des routes commerciales avec une rapidité reflétant la densité du réseau commercial européen médiéval.

La peste noire a été causée par le même pathogène que la peste de Justinien — Yersinia pestis — mais l'épidémie du XIVe siècle était nettement plus létale, probablement parce que les populations de rats et d'humains en Europe n'avaient pas été exposées à la peste pendant environ 600 ans et n'avaient pas d'immunité résiduelle. La peste s'est propagée sous trois formes : bubonique (transmise par piqûres de puces, produisant les bubons caractéristiques — ganglions lymphatiques enflés), septicémique (infection sanguine, uniformément fatale), et pneumonique (infection pulmonaire, propagée directement entre humains par gouttelettes respiratoires, la forme la plus contagieuse et la plus mortelle).

La peste noire a pris fin — dans le sens où la vague pandémique initiale s'est atténuée — vers 1353, principalement parce qu'elle avait tué ou immunisé suffisamment de la population européenne pour réduire la transmission en dessous du seuil de propagation soutenue. La peste a continué de réapparaître en Europe pendant les trois siècles suivants, avec des épidémies majeures en 1360, 1374, et la grande peste de Londres en 1665, avant de finalement disparaître d'Europe occidentale au XVIIIe siècle. Les conséquences sociales de la peste noire — la pénurie de main-d'œuvre qui a affaibli le féodalisme, la réponse psychologique et culturelle à la mort massive, l'effondrement de la confiance dans l'Église — ont transformé la civilisation européenne plus profondément que tout autre événement unique de la période médiévale.

Pathogène : Yersinia pestis. Bilan des morts : estimé à 75–200 millions. Comment cela s'est terminé : l'immunité de la population par la mortalité de masse ; épidémies récurrentes pendant 300 ans avant une diminution permanente.

Bernardino de Sahagún / Wikimedia Commons

L'introduction de la variole (Variola major) dans les Amériques par les colonisateurs espagnols à partir de 1520 a entraîné l'effondrement démographique le plus catastrophique de l'histoire enregistrée. Les populations indigènes des Amériques n'avaient jamais été exposées à la variole ni à aucune autre maladie infectieuse de l'Ancien Monde, et leur naïveté immunologique totale a rendu la mortalité due à la variole — qui tuait généralement 30 % des personnes infectées dans les populations européennes avec une certaine exposition historique — dévastatrice, avec des taux de mortalité estimés entre 50 et 90 % dans certaines communautés autochtones.

Le mécanisme de propagation était le mouvement des colonisateurs espagnols et l'expansion subséquente de la colonisation européenne à travers les Amériques. La variole s'est propagée avant le contact direct avec les Européens — se déplaçant à travers les réseaux commerciaux autochtones plus rapidement que les Européens eux-mêmes — ce qui signifie que de nombreuses communautés ont rencontré l'épidémie avant de voir un Européen. La défaite de l'empire aztèque par Hernán Cortés a été largement facilitée par une épidémie de variole qui a balayé Tenochtitlán en 1520, tuant l'empereur aztèque Cuitláhuac et incapacité une grande partie de la population de la ville.

L'épidémie ne s'est terminée d'aucune manière conventionnelle : la variole est devenue endémique dans les Amériques, tuant les populations autochtones par vagues pendant les trois siècles suivants. La maladie n'a été éradiquée des Amériques qu'à l'occasion de la campagne mondiale d'éradication de la variole du XXe siècle, qui a déclaré la variole éradiquée en 1980 — la seule maladie infectieuse humaine à avoir été éradiquée grâce à des campagnes de vaccination et de surveillance délibérées.

Agent pathogène : Variola major (variole). Nombre de morts : estimé entre 25 et 55 millions dans les Amériques lors de l'introduction initiale ; des centaines de millions dans le monde au fil des siècles. Comment ça s'est terminé : éradication mondiale par la vaccination (1980).

L'épidémie de cocoliztli — un terme en nahuatl signifiant «pestilence» — a frappé le Mexique en deux vagues (1545–1550 et 1576–1580), tuant environ 5 à 15 millions de personnes, peut-être la majorité de la population indigène mexicaine survivante. Combinées avec les premières épidémies de variole et d'autres maladies introduites, les épidémies de cocoliztli ont contribué à un effondrement démographique qui a réduit la population indigène du Mexique d'environ 25 millions avant le contact espagnol à environ un million en 1600 — l'une des catastrophes démographiques les plus sévères de l'histoire humaine.

L'agent pathogène responsable du cocoliztli était inconnu jusqu'à l'analyse génomique des restes squelettiques, publiée en 2018 dans Nature Ecology and Evolution, qui a identifié Salmonella enterica serovar Paratyphi C — une cause de fièvre entérique — dans les dents des victimes enterrées. L'identification suggère que le cocoliztli était une forme de fièvre entérique, peut-être introduite par les colons européens ou leur bétail, plutôt qu'un pathogène américain nouvellement émergé. La sévérité inhabituelle de l'épidémie peut refléter la vulnérabilité combinée d'une population déjà sévèrement réduite et stressée par les premières épidémies de variole et la perturbation de la colonisation.

L'épidémie s'est terminée par l'épuisement des hôtes susceptibles — la population avait été si sévèrement réduite qu'un nombre insuffisant restait pour soutenir la transmission épidémique. C'est l'une des formes les plus sombres de fin d'épidémie dans cette liste : pas d'immunité, pas de traitement, pas d'intervention de santé publique, mais presque l'élimination de la population susceptible elle-même.

Agent pathogène : Salmonella enterica (fièvre typhoïde), identifié par analyse génomique. Nombre de morts : estimé entre 5 et 15 millions. Comment cela s'est terminé : épuisement de la population hôte susceptible par quasi-élimination.

Credit: Wikimedia Commons (CC BY 4.0)

La grande peste de Londres — la dernière grande épidémie de peste bubonique en Angleterre — a tué environ 100 000 personnes à Londres entre 1665 et 1666, soit environ 25 % de la population de la ville à l'époque. L'épidémie a suivi le même mécanisme que toutes les épidémies de peste européennes de l'époque : Yersinia pestis transmise par les piqûres de puces de rat, se propageant dans les conditions surpeuplées et infestées de rats du Londres du XVIIe siècle, où l'assainissement était médiocre et les rats avaient des approvisionnements alimentaires abondants dans les réserves de grains et les ordures d'une ville en pleine croissance.

La réponse de santé publique à la Grande Peste a introduit plusieurs mesures qui étaient réellement efficaces pour ralentir la transmission même sans connaissance de l'agent pathogène en cause ou de son mécanisme de transmission : les foyers infectés étaient confinés (mis en quarantaine), marqués d'une croix rouge et gardés pour empêcher tout mouvement ; les corps des morts étaient enterrés rapidement et de nuit ; et ceux qui pouvaient se permettre de quitter Londres le faisaient, y compris le roi Charles II et sa cour, qui ont fui à Salisbury. La fuite des riches de la ville a été documentée à l'époque et est devenue une source de ressentiment social.

La Grande Peste s'est terminée par une combinaison de facteurs que les historiens débattent encore : l'épuisement de la population de rats qui soutenait le cycle puce-Yersinia, le début de l'hiver réduisant l'activité des puces, le déplacement des personnes sensibles hors de Londres, et peut-être le Grand Incendie de Londres en septembre 1666, qui a détruit de grandes parties de la ville médiévale infestée de rats - bien que les historiens soient partagés sur l'importance du rôle de l'Incendie étant donné que la peste diminuait déjà avant que l'Incendie ne se produise.

Agent pathogène : Yersinia pestis. Nombre de morts : environ 100 000 à Londres. Comment cela s'est terminé : épuisement de la population de rats ; inactivité saisonnière des puces ; contribution possible du Grand Incendie de Londres.

Prosper Grésy / Wikimedia Commons

Le choléra (Vibrio cholerae) a tué environ un million de personnes rien qu'en Russie pendant la troisième pandémie et s'est propagé à travers l'Europe, l'Asie, l'Afrique et l'Amérique du Nord via des sources d'eau contaminées. La troisième pandémie est historiquement significative non pas principalement pour son nombre de morts — les première et deuxième pandémies étaient tout aussi meurtrières — mais parce qu'elle a fourni les preuves épidémiologiques qui ont amené John Snow à identifier l'eau contaminée comme la source de transmission du choléra lors de l'épidémie de Broad Street à Londres en 1854, un moment charnière dans l'histoire de l'épidémiologie.

L'enquête de John Snow sur l'épidémie de la pompe de Broad Street — cartographiant les cas de choléra sur un plan de Soho et démontrant qu'ils se regroupaient autour d'une seule pompe à eau contaminée — a été l'événement spécifique qui a établi la théorie des germes de la transmission des maladies en termes de santé publique pratique, 20 ans avant que Louis Pasteur ne démontre formellement la théorie des germes. L'identification par Snow de la source d'eau et sa persuasion du conseil local de retirer la poignée de la pompe (désactivant ainsi la pompe contaminée) est l'un des exemples les plus cités d'enquête épidémiologique dans l'histoire médicale.

Les pandémies de choléra ont continué à se produire tout au long du XIXe siècle (sept vagues pandémiques totales sont enregistrées de 1817 à aujourd'hui). La troisième pandémie s'est terminée non par une percée médicale spécifique mais par l'amélioration progressive des infrastructures d'assainissement de l'eau dans les villes européennes, motivée en partie par les travaux de Snow et en partie par la théorie des miasmes (la croyance alors répandue selon laquelle la maladie était propagée par l'air vicié), qui, bien que scientifiquement incorrecte, a motivé les mêmes améliorations sanitaires qui ont effectivement réduit la transmission du choléra.

Agent pathogène : Vibrio cholerae. Nombre de morts : millions dans le monde entier à travers la pandémie. Comment cela s'est terminé : amélioration progressive des infrastructures d'assainissement de l'eau dans les villes touchées.

Credit: Wikimedia Commons (CC BY 4.0)

La Troisième Pandémie de Peste a commencé à Yunnan, en Chine, en 1855 et s'est propagée mondialement via les navires à vapeur, atteignant l'Inde, Hong Kong, l'Afrique du Sud, les États-Unis (San Francisco, 1900), et l'Amérique du Sud au cours des décennies suivantes. La pandémie a tué environ 12 millions de personnes, la grande majorité en Inde, et a persisté dans certaines régions jusqu'à environ 1960, ce qui en fait la plus longue pandémie de peste enregistrée.

La Troisième Pandémie a été significative pour la découverte du pathogène causal et du mécanisme de transmission : Alexandre Yersin a identifié Yersinia pestis comme la cause de la peste en 1894 lors de l'épidémie de Hong Kong, et Paul-Louis Simond a démontré en 1898 que les puces de rats étaient le vecteur de transmission. Ces découvertes — faites au milieu d'une pandémie active — ont établi la base scientifique du contrôle de la peste et ont produit la première réponse de santé publique efficace à une épidémie de peste basée sur la compréhension plutôt que sur l'observation empirique.

La Troisième Pandémie s'est terminée grâce à la combinaison du contrôle du vecteur puce de rat (élimination des rats et réduction de l'habitat des rats près des établissements humains), des améliorations dans l'assainissement qui ont réduit les populations de rats dans les ports et les villes, et le développement d'un vaccin contre la peste (bien que les premiers vaccins aient eu une efficacité limitée). La peste n'a jamais été éradiquée — Yersinia pestis persiste dans les populations de rongeurs sauvages sur chaque continent habité — mais la transmission humaine soutenue a été éliminée grâce au contrôle des vecteurs.

Pathogène : Yersinia pestis. Nombre de morts : environ 12 millions. Comment cela s'est terminé : contrôle des vecteurs rats et puces ; amélioration de l'assainissement des ports et des villes ; développement de vaccins.

Otis Historical Archives, National Museum of Health and Medicine via Wikimedia Commons

La pandémie de grippe de 1918 – causée par un virus grippal A (H1N1) dont l’origine fait toujours débat (les sites d’origine proposés incluent le Kansas, la Chine et le front occidental) – a tué environ 50 à 100 millions de personnes dans le monde en environ deux ans, plus que toutes les morts au combat de la Première Guerre mondiale. Elle a infecté environ 500 millions de personnes – soit environ un tiers de la population mondiale de l'époque – et tué environ 2 à 3% des personnes infectées, contre un taux de mortalité de la grippe saisonnière typique de moins de 0,1%.

La grippe espagnole avait une caractéristique épidémiologique spécifique qui la distinguait de la plupart des pandémies grippales : une courbe de mortalité en forme de W, dans laquelle les jeunes adultes âgés de 20 à 40 ans ont connu la plus forte mortalité aux côtés des très jeunes et des très vieux. Le mécanisme proposé pour cette répartition inhabituelle par âge – à savoir que la souche de 1918 a déclenché une réponse immunitaire particulièrement sévère (tempête de cytokines) dans les systèmes immunitaires robustes des jeunes adultes – a été débattu pendant un siècle et reste incomplètement compris.

La grippe espagnole s'est surtout terminée par le développement de l'immunité de la population par l'infection. À la fin de 1920, la plupart de la population survivante avait été infectée et avait acquis une certaine immunité contre la souche H1N1. Il n'y avait pas de vaccin ni de traitement efficace ; les réponses de santé publique (distanciation sociale, port du masque, fermeture des écoles dans certaines villes) ont ralenti la transmission dans des lieux spécifiques mais n'ont pas mis fin à la pandémie. Le virus n'a pas disparu – il est devenu endémique sous forme de grippe saisonnière et a fini par évoluer vers les souches H1N1 qui circulent aujourd'hui.

Agent pathogène : Virus de la grippe A H1N1. Nombre de morts : estimé à 50 à 100 millions. Comment cela s'est terminé : immunité de la population par infection ; évolution virale vers des souches endémiques moins létales.

Scanpix / Wikimedia Commons

La pandémie de grippe asiatique — causée par un virus de la grippe A H2N2 apparu dans le sud de la Chine au début de 1957, probablement par réassortiment entre les souches de grippe humaine et aviaire — a tué environ un à quatre millions de personnes dans le monde en environ deux ans. La pandémie s'est propagée rapidement par les voyages aériens (plus rapidement que toute pandémie précédente, reflétant le réseau croissant de l'aviation commerciale de la fin des années 1950) et a produit une deuxième vague à l'hiver 1957-1958 qui a été plus sévère que le déclenchement initial.

La pandémie de grippe asiatique a été la première pandémie où la technologie virologique disponible a permis l'identification rapide de la souche responsable et le développement d'un vaccin dans les mois suivant l'apparition de la pandémie. Le vaccin contre la grippe développé en 1957 n'était pas disponible à temps pour prévenir la vague pandémique initiale mais a contribué à la gestion des vagues suivantes et à une mortalité globale plus faible comparée à 1918.

La pandémie a pris fin par le même mécanisme que la grippe espagnole : l'immunité de la population par infection combinée à la vaccination des populations à risque. La souche H2N2 a circulé comme grippe saisonnière jusqu'en 1968, lorsqu'elle a été remplacée par la souche H3N2 de la pandémie de grippe de Hong Kong. H2N2 n'a pas circulé chez les humains depuis 1968, rendant la population mondiale actuelle — particulièrement ceux nés après 1968 — complètement naïve immunologiquement à celle-ci, un risque pandémique potentiel que les programmes de surveillance de la grippe surveillent.

Agent pathogène : Virus de la grippe A H2N2. Nombre de décès : estimé entre 1 et 4 millions. Comment elle s'est terminée : immunité de la population par infection et vaccination ; remplacement viral par H3N2 en 1968.

MONUSCO Photos / Wikimedia Commons (CC BY-SA 2.0)

La pandémie de VIH/SIDA — causée par le Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH), un rétrovirus qui détruit les cellules T CD4+ et altère progressivement la fonction immunitaire, menant au SIDA (Syndrome d'Immunodéficience Acquise) — a tué environ 40 millions de personnes depuis qu'elle a été identifiée en 1981 et continue d'infecter environ 1,5 million de nouvelles personnes chaque année. Elle n'est pas terminée ; c'est la seule pandémie de cette liste qui est toujours en cours de manière soutenue à l'échelle mondiale.

Le VIH est originaire d'Afrique centrale par transmission interespèces (zoonose) à partir des chimpanzés — la version chimpanzé du virus, le VIS (Virus de l'Immunodéficience Simienne), est passée dans la population humaine au moins deux fois au début du 20ème siècle, notamment autour de Kinshasa (dans ce qui est aujourd'hui la République Démocratique du Congo) dans les années 1920. Les conditions spécifiques qui ont conduit à la propagation initiale — la croissance de Kinshasa en tant que ville coloniale, l'expansion de la prostitution commerciale, les campagnes d'injection médicale utilisant des aiguilles réutilisées — ont été identifiées grâce à l'analyse phylogénétique des premières souches de VIH.

Le VIH n'est pas éradiqué car aucun vaccin stérilisant (qui prévient l'infection) n'a été développé, car le virus mute rapidement et s'intègre dans le génome de l'hôte (ce qui le rend impossible à éliminer des cellules déjà infectées), et parce que le traitement efficace (thérapie antirétrovirale, introduite en 1996) supprime le virus à des niveaux indétectables et empêche la transmission mais ne guérit pas l'infection. La pandémie a été largement contrôlée dans les pays à revenu élevé grâce à la thérapie antirétrovirale et aux programmes de prévention, mais continue de causer une mortalité significative en Afrique subsaharienne.

Agent pathogène : Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH). Nombre de morts : environ 40 millions à ce jour ; en cours. Comment cela a été géré (pas terminé) : thérapie antirétrovirale ; programmes de prévention ; recherche continue sur les vaccins.

Sparktour / Wikimedia Commons (CC BY-SA 4.0)

Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) — causé par un coronavirus (SRAS-CoV-1) apparu dans la province du Guangdong, en Chine, à la fin de l'année 2002 — a infecté environ 8 098 personnes dans 29 pays et fait 774 morts (soit un taux de létalité d'environ 9,6 %) avant d'être maîtrisé en environ huit mois après sa propagation internationale. Le SRAS est la pandémie de cette liste qui a été le plus clairement arrêtée par une intervention de santé publique plutôt que par l'immunité de la population ou l'atténuation virale.

Le SRAS s'est propagé principalement à travers les milieux hospitaliers — la majorité des cas concernaient des soignants et des patients hospitalisés — et à travers des événements de super-propagation spécifiques qui ont caractérisé sa transmission : un seul médecin infecté qui a séjourné à l'hôtel Metropole à Hong Kong en février 2003 a déclenché des épidémies à Hong Kong, au Vietnam, à Singapour, au Canada et en Irlande par le biais des clients qui partageaient son étage. Le cluster de l'hôtel Metropole est l'un des événements de super-propagation les plus étudiés en épidémiologie.

Le SRAS a été contenu grâce à une isolation agressive des cas confirmés et suspects, une quarantaine des contacts et des mesures de contrôle des infections nosocomiales — la boîte à outils classique de la santé publique appliquée avec une rapidité et une rigueur inhabituelles. Le faible nombre total de cas (8 098 dans le monde) reflète à la fois l'efficacité de la réponse de confinement et la transmissibilité relativement faible du SRAS-CoV-1 par rapport au SRAS-CoV-2 (COVID-19) : le SRAS-CoV-1 était moins contagieux et devenait contagieux uniquement après l'apparition des symptômes, ce qui rendait possible l'identification et l'isolement des cas d'une manière qui n'était pas possible avec la transmission présymptomatique du SRAS-CoV-2.

Agent pathogène : SRAS-CoV-1 (coronavirus). Nombre de morts : 774. Comment cela s'est terminé : isolement des cas et mise en quarantaine des contacts ; contrôle des infections hospitalières ; confinement des événements superpropagateurs.

Centers for Disease Control / Wikimedia Commons

L'épidémie d'Ebola en Afrique de l'Ouest — causée par le virus Ebola (Zaire ebolavirus) et centrée en Guinée, au Sierra Leone et au Libéria — a infecté environ 28 616 personnes et tué 11 310 entre 2014 et 2016, en faisant de loin la plus grande épidémie d'Ebola de l'histoire. Les épidémies précédentes d'Ebola s'étaient limitées à des zones rurales reculées et s'étaient rapidement éteintes ; l'épidémie de 2014 s'est propagée dans des zones urbaines densément peuplées, y compris les capitales des trois pays touchés, changeant fondamentalement l'échelle et la complexité de la réponse.

L'Ebola se propage par contact direct avec les fluides corporels des personnes infectées, ce qui limite sa transmission par rapport aux maladies aériennes mais fait des établissements de santé et des pratiques funéraires traditionnelles (qui impliquent un contact direct avec le défunt) des vecteurs de transmission importants. Les caractéristiques spécifiques de l'épidémie de 2014 qui ont conduit à son ampleur inhabituelle étaient la propagation urbaine, la faiblesse des infrastructures de santé des pays touchés et la réponse internationale initialement retardée — l'épidémie a été notifiée à l'OMS en mars 2014 mais la réponse internationale n'a pas été à l'échelle de l'épidémie avant la fin de 2014.

L'épidémie s'est terminée grâce à une combinaison d'engagement communautaire qui a modifié les pratiques funéraires, de traçage et d'isolement agressifs des contacts, de protection renforcée des travailleurs de la santé et du déploiement d'un vaccin expérimental contre Ebola (rVSV-ZEBOV) qui a montré une grande efficacité dans un essai de vaccination en anneau et a été utilisé pour protéger les travailleurs de la santé et les contacts des cas confirmés. L'épidémie a été déclarée terminée en janvier 2016. Le vaccin développé pendant l'épidémie de 2014-2016 a depuis été officiellement approuvé et a été utilisé lors d'épidémies d'Ebola ultérieures en RDC.

Pathogène : Zaire ebolavirus. Nombre de morts : 11 310. Comment cela s'est terminé : suivi des contacts et isolement ; pratiques d'enterrement modifiées ; vaccination expérimentale en anneau.

Gustavo Basso / Wikimedia Commons (CC BY-SA 4.0)

COVID-19 — causée par le SARS-CoV-2, un coronavirus apparu à Wuhan, en Chine, fin 2019 et déclarée pandémie par l'OMS le 11 mars 2020 — a tué environ sept millions de personnes selon les décès confirmés en 2024, avec des estimations de surmortalité suggérant un total de décès imputables à la pandémie de 15 à 20 millions dans le monde. C'est la pandémie la plus conséquente depuis la pandémie de grippe de 1918 et la première pandémie de l'histoire à se produire à l'ère du séquençage génomique en temps réel, des réseaux sociaux et de la technologie des vaccins à ARNm.

La propagation du SARS-CoV-2 par les aérosols respiratoires et les gouttelettes, principalement dans les environnements intérieurs mal ventilés, et sa transmission pré-symptomatique et asymptomatique ont rendu les stratégies de confinement basées sur les cas (qui avaient fonctionné pour le SRAS en 2003) largement inefficaces. La combinaison du virus d'une transmissibilité élevée, d'une proportion significative d'infections asymptomatiques et d'une longue période d'incubation a produit une transmission communautaire soutenue dans chaque pays où il s'est propagé.

La phase aiguë de la pandémie a pris fin grâce à la combinaison de la vaccination généralisée (plusieurs vaccins développés en un an après l'apparition de la pandémie, utilisant la technologie de l'ARNm testée depuis des décennies mais jamais déployée à grande échelle dans un vaccin approuvé), l'infection de masse produisant une immunité de population, et l'évolution du virus vers des variants dominants moins sévères (Omicron et ses descendants). Le COVID-19 n'a pas pris fin dans le sens où le SRAS s'est terminé — le virus continue de circuler mondialement, causant des maladies significatives et quelques décès — mais il est passé d'une pandémie avec tension aiguë du système de santé à un schéma de circulation endémique que la plupart des systèmes de santé gèrent maintenant sans mesures d'urgence.

Agent pathogène : SARS-CoV-2 (coronavirus). Nombre de morts : environ 7 millions confirmés ; 15-20 millions estimés. Comment cela a-t-il évolué : vaccination de masse ; immunité de population par infection ; évolution virale vers des variants de moindre gravité.

The U.S. Food and Drug Administration / Wikimedia Commons

La poliomyélite — causée par le poliovirus, un entérovirus se propageant principalement par voie oro-fécale via de l'eau et des aliments contaminés — paralysait des dizaines de milliers d'enfants chaque année aux États-Unis pendant les années d'épidémie du 20e siècle et provoquait paralysie et décès à l'échelle mondiale, en faisant l'une des maladies les plus redoutées de l'époque. L'épidémie de polio de 1952 aux États-Unis — la pire de l'histoire américaine — a paralysé 21 269 personnes et en a tué 3 145.

Le paradoxe épidémiologique spécifique de la polio résidait dans le rôle de l'amélioration de l'assainissement pour amplifier les épidémies : dans des conditions insalubres, la plupart des enfants étaient exposés au poliovirus en tant que nourrissons, alors que les anticorps maternels offraient encore une certaine protection et que la maladie clinique était généralement bénigne. À mesure que l'assainissement s'améliorait au début du 20e siècle, la première exposition se déplaçait vers les enfants plus âgés et les adultes, dont la réponse immunitaire au poliovirus était plus sévère, produisant plus de cas de paralysie. L'épidémie de polio paralytique était, en partie, une conséquence du succès des réformes sanitaires du 19e siècle.

Le développement du vaccin antipoliomyélitique inactivé Salk en 1955 et du vaccin antipoliomyélitique oral Sabin en 1961 a entraîné des déclins rapides de l'incidence de la polio dans les populations vaccinées. Les États-Unis ont éliminé la polio endémique en 1979. L'Initiative mondiale pour l'éradication de la polio, lancée en 1988, a réduit les cas de poliovirus sauvage dans le monde de plus de 99,9% — passant d'environ 350 000 cas par an en 1988 à des chiffres uniques annuels au début des années 2020. Le poliovirus sauvage de type 2 a été déclaré éradiqué en 2015 ; le poliovirus sauvage de type 3 en 2019. Le poliovirus sauvage de type 1 persiste au Pakistan et en Afghanistan, faisant de la polio l'un des exemples les plus proches d'une histoire d'éradication presque réussie encore en cours.

Agent pathogène : Poliovirus. Nombre de décès : centaines de milliers dans le monde au cours de la période épidémique. Comment cela a presque pris fin : Vaccins Salk et Sabin ; Initiative mondiale pour l’éradication de la poliomyélite ; le type sauvage 1 persiste dans deux pays.